Cooling reverses pathological bifurcations to spontaneous firing caused by mild traumatic injury

作者：B. M. Barlow， B. Joos A. K. Trinh， A. Longtin

组织：
Department of Physics, Centre for Neural Dynamics, University of Ottawa, 150 Louis Pasteur Priv., Ottawa, Ontario K1N6N5, Canada.

时间：Received 16 May 2018; accepted 23 August 2018; published online 25 October 2018

轻度创伤可改变神经元兴奋性的关键钠(Na+) 电流。它使电流的激活和失活特性转移到更负的跨膜电压。这种所谓的耦合左移(CLS) 导致Na+ 长期涌入细胞，最终导致沿着轴突自发或“异位”放电，即使在没有刺激的情况下也是如此。这种增强的兴奋性背后的分支已经在这种效应的完整离子模型中得到了解决。在这里，我们提出了计算证据，升高的温度T 可以加剧这种病理状态。相反，也许与临床相关的是，轻度冷却被证明可以使自然静止的细胞远离异位行为的阈值。通过一次敲入和敲出一个被认为与t 相关的各种过程来分析这种冷却稳定效应的起源。Na+ 电流的T 依赖性(用其Q10−Na 因子量化) 对阈值的影响最大，其次是钠-钾交换器的Q10−pump。在异位边界以下，门控变量和静息电位的稳态不受温度的影响，因为我们的模型分别计算了Na+ 和K+ 离子，包括它们通过泵的单独泄漏。当只考虑门控动力学时，冷却是有害的，但在完全依赖于T 的模型中，它是有益的，因为其他过程占主导地位。冷却降低了泵的活性，由于泵超极化，越少的超极化应该导致更多的兴奋性和异位行为。但实际上，在完整的模型中，情况恰恰相反，因为泵活性的降低导致Na+ 和K+ 的梯度变小，这反过来又降低了Na+ 电流的驱动力。

原文：Cooling reverses pathological bifurcations to spontaneous firing caused by mild traumatic injury
翻译稿：冷却将病理性分岔逆转为由轻度外伤引起的自发性放电