A biophysical model of the cortex-basal ganglia-thalamus network in the 6-OHDA lesioned rat model of Parkinsons disease

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Received: 1 October 2015 /Revised: 8 December 2015 /Accepted: 3 February 2016

Springer Science+Business Media New York 2016 DOI 10.1007/s10827-016-0593-9

Karthik Kumaravelu¹ David T. Brocker¹ Warren M. Grill^1,2,3,4

AFFILIATIONS

¹Department of Biomedical Engineering, Duke University, 136 Hudson Hall, Box 90281, Durham, NC 27708, USA

²Department of Electrical and Computer Engineering, Duke University, Durham, NC, USA

³Department of Neurobiology, Duke University, Durham, NC, USA

⁴Department of Surgery, Duke University, Durham, NC, USA

摘要

脑深部电刺激(DBS)是治疗帕金森病(PD)的有效方法。丘脑下丘脑核(STN)或内部苍白球(GPi)的慢性高频DBS可减轻PD患者运动迟缓、震颤等运动症状，但其治疗机制尚不完全清楚。我们开发了一个生物物理网络模型，包括封闭环路皮质-基底神经节-丘脑回路，代表健康和帕金森大鼠脑。通过比较皮层(CTX)刺激基底神经节(BG)核的反应，验证了模型的网络特性。该模型的一个关键涌现特性是产生低频网络振荡。与假定的病理作用相一致的是，与健康状态相比，帕金森态下模型BG神经元的低频振荡被夸大。我们利用该模型量化了不同频率的STN DBS抑制GPi低频振荡活动的有效性。小于40Hz的频率无效，50Hz ~ 130Hz的频率低频振荡功率逐渐降低，大于150Hz的频率饱和。高频STN DBS通过刺激和抑制GPe/GPi神经元放电抑制GPe/GPi的病理振荡，且高频刺激对GPe/GPi神经元的影响大于低频刺激。类似于对病理振荡的频率依赖抑制，STN DBS也将CTX刺激引起的异常GPi尖峰活动以频率依赖的方式归一化，其中高频最有效。因此，治疗性HF STN DBS通过影响更大比例的BG输出核神经元的活性，有效地抑制了病理活动。

原文：A biophysical model of the cortex-basal ganglia-thalamus network in the 6-OHDA lesioned rat model of Parkinsons disease

译文：帕金森病6-OHDA损伤大鼠模型中皮层-基底神经节-丘脑网络的生物物理模型