Cellular and SynAPtic Dysfunctions in Parkinsons Disease: Stepping Out of the Striatum

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Received: 31 July 2019; Accepted: 29 August 2019; Published: 29 August 2019

Cells 2019, 8, 1005; doi:10.3390/cells8091005 www.mdpi.com/journal/cells

Nicolas Mallet^1,2, Lorena Delgado^1,2,3, Marine Chazalon⁴, Cristina Miguelez³ and Jérôme Baufreton^1,2

^AFFILIATIONS

¹Université de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, F-33000 Bordeaux, France

²CNRS UMR 5293, Institut des Maladies Neurodégénératives, F-33000 Bordeaux, France

³Department of Pharmacology, University of the Basque Country (UPV/EHU), 48940 Leioa, Spain

⁴Laboratory of Neurophysiology, ULB Neuroscience Institute, Université Libre de Bruxelles, 1070 Brussels, Belgium

*Correspondence: jerome.baufreton@u-bordeaux.fr; Tel.: +33-643-067-084; Fax: +33-556-986-182

摘要

基底神经节(BG)是一组相互连接的皮层下核集合，参与多种功能，从运动编程和执行到程序性学习、认知和情绪。黑质致密部(SNc)的中脑多巴胺能神经元主要受其变性影响。这种退化导致BG网络的细胞和突触功能障碍，这是帕金森病运动症状的出现的原因。多巴胺(DA)的调节及其对纹状体微电路的影响已经被广泛研究，由于DA神经支配其他BG核的离散性质，其在纹状体外的作用被认为是微不足道的。然而，越来越多的证据支持胞外DA对细胞兴奋性和突触传递的功能性调节。在这篇综述中，我们将讨论正常和病理情况下纹状体外DA调节的功能相关性。

原文：Cellular and Synaptic Dysfunctions in Parkinson s Disease Stepping Out of the Striatum

译文：帕金森的细胞和突触功能障碍走出纹状体