直接、间接和超直接通路突触短期可塑性对基底神经节输出期信号的增强作用

Signal enhancement in the output stage of the basal ganglia by synaptic short-term plasticity in the direct, indirect,andhyperdirect pathways

（Translated by Song Jian）

Mikael Lindahl1*, Iman Kamali Sarvestani 1, Örjan Ekeberg1和Jeanette Hellgren Kotaleski 1,2

1 Department of Computational Biology, School of Computer Science and Communication, KTH Royal Institute of Technology, Stockholm, Sweden

2 Department of Neuroscience, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden

Edited by:Si Wu, Beijing Normal University, China

Reviewed by:Florentin Wörgötter, University Goettingen, Germany John Lisman, Brandeis University, USA

*Correspondence: Mikael Lindahl, Department of Computational Biology, School of Computer Science and Communication, KTH Royal Institute

of Technology, Albanova University Centre, Roslagsvägen 30B, 106 91 Stockholm, Sweden e-mail: lindahlm@csc.kth.se

摘要：基底神经节的许多突触显示出短期的可塑性。然而，计算模型还没有被用来研究这是如何影响信号的。本文利用基底神经节网络模型，在现有数据的约束下，定量研究突触短期可塑性对基底神经节输出核黑质网状结构（SNr）的影响。我们发现SNr对直接和间接途径纹状体中棘神经元（MSN）的特征性迸发样活动有特别的反应。正如标准模型所预期的那样，直接通路MSNs有助于降低SNr。特别是，我们的模拟表明，只有百分之几的直接通路MSNs的迸发足以完全抑制SNr神经元的活动。标准模型还表明，间接通路中的SNr活性是由MSNs通过外苍白球（GPe）去抑制丘脑底核（STN）控制的。我们的模型表明，SNr活动是由直接的GPeSNr预测控制的。这部分是因为GPe强烈抑制SNr，但也由于抑制STN-SNr突触。此外，抑制GPe-SNr突触可以使系统对不规则的GPe亚群放电变得敏感，这在多巴胺耗尽的情况下可以看到，即使GPe的平均放电频率没有改变。模拟结果表明，与直接通路类似，只有少数突发性间接通路MSNs能显著提高SNr。最后，该模型预测了抑制STN-SNr突触，因为这样的假设解释了实验表明，短暂短暂的超直接通路激活会在SNr中产生三相反应，而持续的STN激活则影响较小。这可以解释如果STN-SNr突触是抑制的，以至于它们的影响被（已知的）抑制的GPe-SNr输入抵消。

翻译稿件【直接、间接和超直接通路突触短期可塑性对基底神经节输出期信号的增强作用】

翻译原件【Signal enhancement in the output stage of the basal ganglia by synaptic short-term plasticity in the direct, indirect,andhyperdirect pathways】